英國(guó)哥倫比亞大學(xué)最近的一項(xiàng)研究表明，與驚鴻一瞥帶來的震撼相比，體內(nèi)鈉離子運(yùn)動(dòng)和心臟跳動(dòng)之間的關(guān)系可能更加密切。據(jù)美國(guó)物理學(xué)家組織網(wǎng)2月13日?qǐng)?bào)道，研究人員利用了加拿大同步加速器光源，首次揭示了一種鈉通道控制心臟跳動(dòng)的分子機(jī)制，鈣離子也和這種機(jī)制有關(guān)。相關(guān)論文發(fā)表在2月14日出版的《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》上。
心肌細(xì)胞的收縮與舒張全靠一種微小但卻十分精細(xì)的電脈沖來控制。在細(xì)胞內(nèi)部和細(xì)胞之間有著復(fù)雜的分子通道，當(dāng)金屬離子如鈉、鉀、鈣通過這些通道時(shí)，就產(chǎn)生了這種電脈沖。而這些通道泄露或發(fā)生其他故障時(shí)，就會(huì)使心臟跳動(dòng)不規(guī)則，也就是醫(yī)學(xué)上的心律不齊。
研究小組用同步加速器光源探測(cè)了心肌細(xì)胞和神經(jīng)系統(tǒng)電激細(xì)胞的部分鈉通道的分子結(jié)構(gòu)。他們發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過心肌細(xì)胞外膜的鈉離子通道，其實(shí)是一個(gè)由4個(gè)部分纏結(jié)在一起的大分子結(jié)構(gòu)，其中一部分能形成一個(gè)塞子關(guān)閉通道，阻止鈉離子通過。反過來，一種名為鈣調(diào)蛋白的蛋白質(zhì)卻能與鈉通道結(jié)合在一起，讓塞子無法形成。也就是說，當(dāng)鈣離子控制的鈣調(diào)蛋白與通道連接時(shí)，就會(huì)保持通道開放讓鈉離子通過。
如果基因變異使通道上面與蛋白連接處的形狀發(fā)生改變，影響了通道打開和關(guān)閉的精確性，整個(gè)系統(tǒng)就會(huì)出問題，進(jìn)入心肌細(xì)胞的鈉離子流就會(huì)被擾亂，心臟跳動(dòng)就失去規(guī)律。目前已知這種接位點(diǎn)的變異造成了兩種不同的心律不齊：Brugada綜合征和Q-T間期延長(zhǎng)綜合征3型。目前認(rèn)為，Brugada綜合征是由于進(jìn)入心肌細(xì)胞的鈉離子不足，而Q-T間期延長(zhǎng)是因?yàn)檫M(jìn)入的鈉離子太多。
“心臟是一個(gè)發(fā)電器官，依賴精確的電信號(hào)產(chǎn)生收縮并向全身泵血。”哥倫比亞大學(xué)心血管研究小組成員菲利普·萬佩特海姆解釋說，“對(duì)心律而言最關(guān)鍵的是信號(hào)，而這些信號(hào)是由鈉離子運(yùn)動(dòng)來控制的，所以鈉離子進(jìn)入心肌細(xì)胞的入口也被嚴(yán)格地控制著，這是一種極為簡(jiǎn)潔優(yōu)雅的機(jī)制。”
研究人員還指出，該發(fā)現(xiàn)揭示了心臟跳動(dòng)的關(guān)鍵生理過程，找到了兩種心律失常性疾病的根源，并為開發(fā)治療性新藥提供了標(biāo)靶。如果有一種藥物能支持鈣調(diào)蛋白與鈉通道的連接，將能有效治療上述兩種情況以及其他類型的心律不齊。
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